Stikkordarkiv: diagnosekriterier

Kognitive problemer

Sist fredag var det debatt mellom Katarina Lien, Vegard Bruun Wyller og Trude Schei i Oslo studentersamfunn, og i går var det debatt på Dagsnytt atten (ca 18.30) og i Dagsrevyen (ca 7 1/2 minutt inn i sendingen) mellom Katarina Lien og Vegard Bruun Wyller.

Katarina Lien er lege ved ME-senteret på Aker, og er doktorgradsstipendiat. Som en del av doktorgraden tester hun ME-pasienter med ergospirometri over to dager, hun er også involvert i den delen av den pågående multisenterstudien på Rituximab.

Trude Schei er assisterende generalsekretær i ME-foreningen, og har hatt ME i 17 år.

Wyller er også lege og forsker, og har arbeidet på Rikshospitalet med barn og unge med ME. Han er også forsker, og har i mange år fremmet en hypotese om at ME er en pågående stressrespons i kroppen (sustained arousal), og at kuren for denne stressresponsen, som riktignok ikke er villet, er kognitiv terapi. «Kropp og hode henger sammen» sier han, og det beste stedet, i følge ham, for å gjøre en intervensjon når det gjelder ME, er psyken.

Det er godt at forskere er nysgjerrige, og at de lager hypoteser. Forskningen består så av å forsøke å rive ned sin egen hypotese, forsøke å finne feil i den og teste for svakheter. Klarer Wyllers hypotese å bli stående?

I begge debattene viser Wyller gang på gang til Pace-rapporten, og hvor gode resultater den skal ha vist for kognitiv terapi.

Gjør den det?

Det kan være interessant å se hva andre sier om den studien:

Nasjonal veileder for CFS/ME sier:

«Det finnes mange enkeltstudier som viser at de nevnte tilnærmingene har effekt. PACE-trial er en nyere og mye omtalt randomisert kontrollert studie hvor voksne pasienter med CFS/ME ble tilfeldig fordelt i ulike grupper som mottok enten kognitiv atferdsterapi, gradert treningsterapi, pacing eller konsultasjoner med en spesialist, for så å sammenligne effekten av dem. Kognitiv atferdsterapi og GET viste seg å være mer effektive med hensyn til både å redusere utmattelse og å øke fysisk funksjonsnivå enn pacing eller spesialistkonsultasjoner alene (91). Det er kommet mange innvendinger mot denne undersøkelsen.Kritikken har blant annet handlet om at kognitiv atferdsterapi og GET kun ga marginalt bedre selvrapportert funksjonsnivå og at daglig aktivitetsnivå etter behandling ikke ble målt. «Number Needed to treat» (NNT) var sju, hvilket betyr at seks av syv ikke vil ha særlig effekt av kognitiv atferdsterapi sammenlignet med spesialistoppfølging av lege. Studien viste også at omfattende behandling med kognitiv terapi etter et år ikke ga noen effekt på økt deltagelse i arbeidslivet eller mottatte trygdeytelser (97, 4).»

Veilederen kan lastes ned her.

I de siste dagene har det også blitt publisert en serie artikler som går grundig gjennom Pace-studien, og peker på en rekke forhold som gjør at resultatene er nærmest umulige å tolke. Bl.a. ble det brukt absolutte verdier for utmattelse som mål for «recovery» – men målet på å ha blitt frisk var satt lavere enn øvre grense i inklusjonskriteriene. Man kunne altså bli dårligere i løpet av studien og fremdeles bli regnet som en suksess.

Mannen bak artiklene, David Tuller, er en meget anerkjent journalist og professor ved universitet i Berkley.

Når det gjelder pasientenes dom over kognitiv adferdsterapi, er dommen klar: Ca. 15 prosent opplever en form for bedring, selv om svært få kaller det en stor bedring. De fleste opplever ingen forandring, og omtrent like mange som opplever bedring opplever en forverring. Illustrasjonen under er fra ME-foreningens brukerundersøkelse fra 2012 (Bringsli, Gilje, Wold 2012)

graf kognitiv

En britisk undersøkelse, som kan lastes ned her, viser at 25% opplevde en form for forbedring, men igjen er det svært få som sier at de opplevde stor forbedring. I begge undersøkelsen er det flere som sier de opplever alvorlig forverring enn stor forbedring.

Et annet problem ved PACE-studien er at den baserer seg på Oxford-kriteriene, de videste diagnosekriteriene for ME. (Det samme er tilfellet for Cochrane-rapporten som viser gode resultater av kognitiv terapi.) Oxford-kriteriene krever bare 6 mnd. uforklart utmattelse, og pasientene kan ha psykiatriske diagnoser som angst og depresjon. Den amerikanske P2P-rapporten fra i fjor høst sier:

«Furthermore, the multiple case definitions for ME/CFS have hindered progress. Specifically, continuing to use the Oxford definition may impair progress and cause harm. Thus, for needed progress to occur we recommend (1) that the Oxford definition be retired, (2) that the ME/CFS community agree on a single case definition (even if it is not perfect), and (3) that patients, clinicians, and researchers agree on a definition for meaningful recovery.”

Dette kan stå som en kommentar til Pace-studien.

Kognitiv terapi brukes som mestringsverktøy i forbindelse med mange alvorlige, kroniske sykdommer. Som mestringsverktøy er det nok ingen som nekter for at denne terapiformen kan ha en verdi. Derimot er det vel lite belegg for å si at «mange» ME-pasienter blir «friske» av kognitiv terapi, eller at det er «godt dokumentert».

IOM-rapporten fra februar i år – den største systematiske gjennomgang av forskningslitteraturen på ME noensinne fant ikke evidens for at kognitiv terapi har effekt, i alle fall ikke evnen til å arbeide, og skrev:

“ME/CFS clearly impairs patients’ ability to function on a regular basis both cognitively and physically. This impairment often confines patients to their homes or beds and may severely restrict their ability to attend to their jobs or schoolwork, among other responsibilities and basic needs. Recovery is a highly variable and generally lengthy process with no standard course of treatment, and some patients’ symptoms may persist indefinitely. “

I dag bringer flere engelske aviser nyheten  at en oppfølgingsstudie til PACE viser at de gode resultatene av kognitiv terapi og gradert trening opprettholdes etter flere år. Selv om forskerne selv ikke kaller ME en psykisk sykdom, er avisene raskt ut med å spørre: «ME – all in the mind?» Kritikerne er også raskt på banen og sier:

«However as Jon Cohen reports in an article appearing online yesterday in Science, those who were randomized to the other treatment groups (“specialist care” and “adaptive pacing” therapy) also reported similar improvements to those receiving CBT and GET. Sharpe and White write that this may be because those patients who did not receive graded exercise and cognitive behavior therapy in the study later sought them out. (An alternative hypothesis is that all patients in the study reported similar levels of improvement after treatment because none of the interventions in the original study had any meaningful effects.)»

Det skulle vært interessant å se en studie på kognitiv terapi der man hadde tre grupper deltagere, en viste unormale funn på to-dagers ergospirometri, en med POTS, og en med utmattelse, men ikke unormale funn på ergospirometri eller POTS, og man testet alle før og etter en runde med kognitiv terapi. Så kunne man se om kognitiv terapi påvirket anaerob terskel, f.eks. Selvsagt måtte man ha et godt definert og likt terapiopplegg for alle pasientene. Kanskje kunne vi da få lagt denne ballen død,

Wyller sier at alle pasienter med ME burde få tilbud om kognitiv terapi. Jeg tror vi skal starte med å gi ME-pasientene et tilbud. I dag er det over et års ventetid på utredning – jeg hørte nylig om et barn som har fått beskjed om to års ventetid. Etter at man har fått diagnose, er det igjen et års ventetid på mestringskurs, hvis man i det hele tatt får tilbud om det. Mange pasienter opplever å havne i et vakuum, uten noen form for videre oppfølging. Det finnes ikke tilrettelagte sykehusplasser eller pleieplasser for de sykeste.

Vi skal være åpne for at ME kan være mer enn en sykdom, eller at det er undergrupper av sykdommen. Vi skal være åpne for at NOEN med ME-diagnose kan ha en viss effekt av kognitiv terapi. Det er fryktelig mye vi ikke vet om ME, og uten en biomarkør er det umulig å vite om alle som får diagnosen har samme sykdom, eller om det finnes undergrupper. Vi får håpe at forskningen en dag kan gi oss svar. Wyllers hypotese er en av mange. Hadde det ikke vært for at Wyllers meninger har så stor innflytelse på pasientenes ve og vel hadde man vel kunne blitt enige om å være uenige.

Det som er trist er at Wyllers budskap om at «de fleste blir friske» og «ME-pasienter kan bli helt friske ved kognitiv terapi» har nådd så langt i Norge, og har sildret ned til nesten hvert eneste legekontor og NAV-kontor. Når pasientene kommer til NAV får mange høre at de kan glemme å få uføretrygd, «de fleste blir jo friske». Andre, til dels svært syke personer, beordres ut i kognitiv terapi og gradert trening, under trussel om å miste ytelser.  Det er utallige historier om pasienter som har problemer med å finne fastleger som tar dem alvorlig. Pasienter som ikke blir bedre får høre at de har «vondt i viljen».

Hvis jeg skulle ønske meg noe, er det at Wyller, som forsker og med en forskers nøytrale blikk, ser på den kritikken Pace-studien har fått, og spør seg selv om den virkelig er «god» dokumentasjon, og om den virkelig viser at «mange» blir helt friske? Om det ikke skulle være belegg der for slike påstander – kanskje han kunne moderere uttalelsene litt?

For eksempel:

«Et fåtall pasienter opplever stor bedring, men antallet er så lite og diagnosekriteriene så vide i de studiene som viser dette at det er vanskelig å vite om alle deltagerne i studiene faktisk har samme sykdom. Noen pasienter opplever bedring, selv om de ikke blir friske, eller at det påvirker arbeidsevnen. Dessverre er det også noen som opplever forverring, men de fleste har ingen betydelig effekt av kognitiv terapi, i alle fall ikke i den grad at de kan betegnes «friske».»

Er CFS og ME det samme? Ikke forvirret ennå? Hva med SEID?

Er CFS og ME det samme? Og hva med SEID?

Ja… og nei. Det avhenger av hvem du snakker med.

For å forstå navneforvirringen, trenger man litt historisk bakgrunn.

På 1950-tallet ble en hel del ansatte på Royal Free Hospital i London syke av en mystisk sykdom – utmattelse, hjernetåke osv., men ingen funn på blodprøver.  Dr. Ramsay, en lege ved sykehuset, beskrev sykdommen nøye, og kalte den Myalgisk Encephalomyelitt – som betyr smerter og betennelse i hjernen. Han så på over 200 pasienter. I 10 år eller så etterpå var ME akseptert som en fysisk sykdom, og klassifisert av WHO under nevrologi.

Det har vært lignende epidemier på Island – i 1946 og i Los Angeles i 1934.

På 70-tallet fattet imidlertid et par psykiatikere,  McEvedy and Beard, interesse for sykdommen, og uten å ha møtt en eneste en av pasientene fremsatte de hypotesen at alt skyldtes massehysteri – både fordi man ikke kunne finne tegn til sykdom på objektive prøver, og fordi de fleste pasientene var kvinner. Mens Ramsay hadde beskrevet en rekke symptomer, fokuserte psykiaterne på «fatigue». Dermed begynte den kontroversen som har fulgt sykdommen siden. Kropp eller hode?

Så hopper vi over dammen…

I USA på 80-tallet oppsto det en mystisk sykdom med hjernetåke, smerter og utmattelse i Lake Tahoe i Nevada. Center for Disease Control kalte sykdommen CFS (Chronic Fatigue Syndrome) i 1988 (De kjente visst ikke til Ramsays beskrivelse av ME…) Og dermed fikk sykdommen enda et navn i tillegg til de andre den hadde fra før: Akureyri sykdom/Iceland disease (etter utbruddet på Island) polio-like disease/atypisk poliomyelitt (etter utbruddet i Los Angeles) ME eller Royal Free Disease (etter utbruddet i London) Tapanui ‘flu (Etter et utbrudd på New Zealand) eller Myalgisk Encefalopati  (som ikke forutsetter at det er en betennelse i hjernen, men en sykdom i nervesystemet). Begrepet «Yuppie flu» oppsto USA i 1990.

Bare for å si det – ME-foreningen heter Norges Myalgisk Encefalopati Forening.

For å gjøre en lang historie kort…

Ikke bare var man nå uenig om hva sykdommen het, men også hva som var de viktigste symptomene, og om hvilke diagnosekriterier som skulle brukes. Spennet er stort, og pasientgruppene blir ulike.

Oxford-kriteriene for CFS krever vare 6 måneders uforklart utmattelse,  og gir en prevalens på mellom 2 og 4 %, mens Candakriteriene for ME gir en prevalens på rundt en tiendedel, 0,02 til 0,04%. En engelsk studie fant en prevalens på ned i 0,01% for Canadakriteriene. Fukudakriteriene faller et sted i mellom.

Det er forskjellig hvordan navnene brukes i ulike land, og det er forskjell på hvilke diagnosekriterier som brukes.

I England, f.eks. brukes ME og CFS synonymt. I USA brukes i størst grad CFS, men også CFIDS (Chronic Fatigue Immune dysfunction Syndrome) har blitt brukt.

I dag kan man, noe forenklet, si at CFS kan defineres av Fukudakriteriene (forenklet): 6 måneders utmattelse, pluss fire av åtte tillegskriterier: hjernetåke, sår hals, ømme lymfeknuter, muskelsmerter, leddsmerter, hodepine, PEM– men PEM må ikke nødvendigvis være tilstede.

Med ME mener man sykdommen som definert av Canada– eller ICC-kriteriene: Anstrengelsesutløst energisvikt, og tilleggsymptomer fra alle gruppene: nevrologiske, kognitive og immunologiske.

Hvis man spør om det er forskjell på CFS og ME blir altså svaret ja… og nei. Alle som har ME, vil også tilfredsstille kriteriene for CFS – men ikke omvendt. Begge gruppene vil tilfredstille Oxfordkriteriene, men ikke alle som som har CFS som definert av Oxfordkriteriene vil tilfredstille Fukuda- eller Canadakriteriene.

mecfs

Størrelseforholdene i figuren er ikke nøyaktige, men gir en ide av hva jeg snakker om.

Det er gjort noen studier på prevalens, særlig har L A Jason forsket mye på diagnosekriterier og hvordan de velger ut pasienter. ICC-kriteriene velger ut færre og sykere pasienter enn Fukudakriteriene.

Det gjør ikke situasjonen enklere at man har forsøkt å lage et samlebegrep som skulle omfatte begge navnene og tilfredsstille begge leire – og i Norge havnet på CFS/ME og i USA på ME/CFS, og at ingen av dem er knyttet direkte til diagnosekode G 93.3.

Det er mange pasienter som ønsker at man skal skille mellom ME og CFS… Det betyr IKKE at det er to klart adskilte sykdommer, men at man vil skille mellom dem som har ME, og dem som har CFS men ikke ME. Man øsnker at CFS skal bli en egen diagnose, definert av fatigue, men uten de karikteristiske ME-symptomene som PEM.

I USA har det nylig kommet en stor rapport basert på en gjennomgang av over 9000 forskningsartikler, samtaler med forskere, leger og pasienter, og man har foreslått både et helt nytt navn, og helt nye kriterier.  De som står bak rapporten mener ME – myalgisk Encefalopati/myelitt er misvisende fordi det ikke er nok evidens for at nervesystemet eller hjernen er involvert, og CFS er stigmatisernede, fordi pasientene er ikke bare «litt trette». Det nye navnet som er foreslått, SEID, står for Systemic exertion intolerance disease. Kriteriene er betydelig nedsatt funksjonsevne, PEM, og enten POTS eller kognitive problemer. Det er også krev til styrke og varighet for symptomene.

Så få vi se om de nye kriteriene blir tatt i bruk, og hva slags prervalens de vil gi.

Her i Norge blir ME og CFS brukt om hverandre eller sammen, litt avhengig av hvem man snakker med. ME-foreningen bruker ME, og det vil de fleste pasientene også helst blir brukt, fordi de mener at det understreker at det er en fysisk sykdom, der det ikke bare er å tenke seg frisk, og fordi fatigue ikke er det mest fremtredende symptomet. Mange leger bruker CFS eller CFS/ME eller ME/CFS… og det er ikke helt lett å bli klok på.

Dette er basert på Nigel Speights korte sammendrag av historien om ME  og En artikkel om begrepsavklaring av Ellen Piro og Anna-Louise Midsem. Alle feil er helt mine egne.

Grunn til optimisme

De siste ukene har det kommet en del gode nyheter på ME-fronten.

Rett før jul kom en en offentlig amerikansk rapport, et bestillingsverk for National Institute of Healt. Rapporten var utarbeidet av et panel av uavhengige forskere, og vil danne grunnlaget for hvordan amerikanske myndigheter vil tilnærme seg ME i åren fremover. Dette er en del av et prosjekt  som heter Pathway to Prevention.

«Prosjektet skal identifisere hull i forskningen på et vitenskapelig område, og bidra til fremgang på feltet ved hjelp av en upartisk, evidens-basert gjennomgang av et komplisert helsepolitisk spørsmål.»

Det var stor bekymring for hvordan denne rapporten ville bli. Mange var redd for at den ville bli preget av en psykososial forståelse av sykdommen. Det ville være uheldig, for å si det mildt, fordi denne rapporten også vil danne grunnlag for nye diagnosekriterier til bruk i forskningen, (det er ofte forskjell på kriteriene som brukes til å stille diagnose, og de som brukes for å få en så homogen forsøksgruppe som mulig) og dermed påvirke all fremtidig forskning i USA.

Hvor viktig de er med riktige diagnosekriterier har jeg skrevet om før. I dag brukes en rekke ulike diagnosekriterier, og de gir vilt forskjellige prevalens. Hvordan kan man sammenligne resultater når man ikke kan sammenligne gruppene det er forsket på?

Rapporten var bedre enn fryktet. Mye, mye bedre. Den slår fast at ME er en reell sykdom som utgjør en stor byrde for pasienter og pårørende, og er en stor samfunnsmessig utgift. Den slår fast at Oxford-kriteriene, som bare krever 6 mnd. uforklart utmattelse og INGEN tillegssymptomer, er ubrukelige. (Disse kriteriene er svært like dem som blir brukt for barn på Rikshospitalet) Rapporten slår også fast behovet for nye definisjoner, basert på PEM (post-exertional malaise), hjernetåke og smerte.

Jørgen Jelstad på bloggen De bortgjemte har skrevet mer utfyllende om denne rapporten, og har også oversatt deler av den.

Den amerikanske bloggeren Cort Johnson på bloggen Health Rising har skrevet om hva rapporten kan bety for fremtidige diagnosekriterier. Verdt å lese. Han har også en god artikkel om selve rapporten.

Diagnosekriterier er helt klart viktige, for hvis man ikke klarer å definere sykdommen, hvordan kan man vite at forskningen gir relevante svar, eller at pasientene får riktig diagnose?

En som har arbeidet mye med å sammenligne diagnosekriterier og se på hva slags pasienter de velger ut, er Professor Leonard A Jason. Han har forsket på ME siden 90-tallet, og har publisert en lang rekke artikler om ME. Nå har han blitt tildelt en pris med det lange navnet “2015 American Psychological Association Award for Distinguished Professional Contributions to Applied Research” Dette er selvsagt fantastisk og velfortjent for professor Jason, men det er mer – det kan ses som en begynnende anerkjennelse av at ME er et viktig forskningsfelt. Igjen har Cort Johnson skrevet en god artikkel.

Også andre forskere har vind i seilene. En studie på epigenetikk har fått midler – store midler! – og kan komme i gang. Pilotstudien ble presentert på et webinar i høst, og er veldig interessant. Miljøet kan forandre hvordan genene våre fungerer, og studien fant flere slike epigenetiske forandringer hos ME-pasienter. Også denne pengebevilgningen kan ses som et tegn på at ME nå blir sett på som et mer seriøst felt.

Kanskje er noe i ferd med å forandre seg? Det har vært en del studier i det siste som har vist at ME er en fysisk sykdom. Rituximabstudien antydet at man kan ha med autoimmunitet å gjøre. En japansk studie viste nylig inflammasjon i hjernen hos ME-syke, og på Stanford viste de forandringer i selve hjernens struktur.

Det vil nok ta år før forskningen vil gi resultater i form av behandling eller en kur for ME – men om det virkelig skulle være sant at man begynner å se på ME med nye øyne, vil det bety mye for pasientene. Tenk om det ble slik at ingen lenger tvilte på at vi var syke, eller at det var en fysisk sykdom? Tenk å bli møtt med empati og kunnskap, i stedet for mistro og uforstand? Det er lov å håpe at ting går i riktig retning!

Vi har store forventninger til det nye året!

Hvem og hvor mange har egentlig ME?

Det er det ingen som kan svare på helt nøyaktig – men jeg har forsøkt å samle det jeg vet – og ber om unnskyldning om noe skulle være feil.

Hvor mange i Norge?

Det er vanskelig å anslå nøyaktig hvor mange mennesker det er i Norge som har ME, noe som skyldes flere forhold:

  • Ingen biomarkør
  • Bruk av ulike diagnosekriterier som gir ulik prevalens
  • Ulik praksis når det gjelder bruk av diagnosekoder
  • En viss grad av feildiagnostisering

I følge SINTEF-rapporten fra 2012, var det i 2008 og 2009 1883 personer som fikk diagnosen G93.3 pr. år. I tillegg var det mer enn 24.000 mennesker som fikk stilt relaterte diagnoser, altså diagnoser som har med utmattelse å gjøre. Som man ser, vil en leges holdning til ME, om de tror eller ikke tror på at sykdommen fins, påvirke valg av diagnose.

Teksttabell 1. ME/CFS relaterte diagnoser stilt i 2008 og 2009

G 93.3 Postviralt utmattelsessyndrom 1.883
F 48.0 Nevrasteni 1.126
F 45.3 Somatoform autonom dysfunksjon 452
F 45.2 Hypokondrisk lidelse 499
F 45.0 Somatiseringslidelse 520
R 53 Uvelhet og tretthet 3.006
Z 73.0 Utbrenthet 217
Z 03.3 Observasjon ved mistanke om forstyrrelse i nervesystemet 18.677
totalt 26.378

Kilde: SINTEF, 2011

Sommeren 2015 skrev NRK at det var fem ganger så mange ME-diagnoser i 2014 som i 2008.  Dette var baser fra tall fr Norsk pasientregister, og gjaldt unge under 35 år. For denne gruppen ser tallene slik ut:

oking-antall-diagnoser2

Hvis man deler det opp på kjønn og aldersgrupper ser det slik ut:

oking-antall-diagnoserØkingen i antall diagnoser er altså størst i gruppen kvinner, 16 – 20 år.

Disse tallene viser at det ble stilt ca. 1500 diagnoser på personer under 35 år i 2014. En norsk studie viste at det var to topper når det gjaldt alder for sykdomsdebut (mellom 10 og 20 og mellom 30 og 40 år), og at en del diagnoser stilles hos fastlege, er det rimelig å regne med at det opptil 500 flere diagnoser som ikke er kommet med i denne statistikken. Det kan med andre ord ha blitt stilt rundt 2000 ME-diagnoser bare i 2014. Det blir ofte sagt at det er mellom 10.000 og 20.000 ME-syke i Norge. Hvis man fortsetter å stille 2.000 diagnoser i året, tar det fem år før det er 10.000 med diagnosen, og ti år før man har 20.000.

Tall fra ME-foreningens NAV-undersøkelse underbygger at det har skjedd en øking i diagnoser de siste 10 årene før undersøkelsen:

varighet-sykdom-nav-undersokelse

Hva skyldes denne økingen?

Det er tre mulige scenarioer:

  • Vi har en ME-epidemi i Norge. ME-epidemier er dokumentert flere steder i verden opp gjennom årene.
  • Det er mer oppmerksomhet og kunnskap rundt ME, og flere får diagnose av den grunn. Økingen skyldes at man fanger opp et etterslep.
  • For mange får diagnosen, og det foregår omfattende feildiagnostisering

Vi har ikke materiale for å si noe om hvilken hypotese som er riktig.

Ulike diagnosekriterier gir ulikt antall pasienter

I Norge har det blitt brukt forskjellige diagnosekriterier på forskjellige tidspunkter, og det blir i dag brukt forskjellige diagnosekriterier i forskjellige fagmiljøer. Det finnes mange sett med diagnosekriterier for ME, og det er uenighet i forskjellige miljøer både når det gjelder navnet på sykdommen og hvilke diagnosekriterier som skal brukes.

Svært forenklet kan man si at det er to syn på ME, det biologiske og det biopsykososiale.

Det biologiske baserer seg på at det er gjort funn av fysiske avvik hos ME-syke, og en stadig økende mengde forskning som bekrefter immunologiske, nevrologiske og fysiologiske avvik hos pasientgruppen. Man ønsker bruk av snevre diagnosekriterier, som særlig vektlegger den ekstreme trettbarheten og unormalt lange restitusjonstiden man finner hos ME-syke, i tillegg til kognitive, nevrologiske og immunologiske symptomer, og man foretrekker navnet ME.

Amerikanske Institutes og Medicine (IOM) publiserte tidlig i 2015 en rapport som slo fast at ME er en fysisk sykdom, kjennetegent av PEM (anstrengelsesutløst sykdomsforverring). Rapporten var basert på en gjennomgang av mer enn 9000 forskningsartikler om ME eller CFS. ME-foreningen har mer stoff om denne rapporten, sammen med flere videoforedrag.

Særlig interessante studier som underbygger dette synet synes jeg er:

Motsatsen er et biopsykososialt syn på ME, eller kronisk utmattelsessyndrom (CFS) som man foretrekker å kalle sykdommen. Hypotesen er at ME forårsakes av redsel for aktivitet etter en sykdom, dermed blir man dekondisjonert, og det skapes en ond sirkel. Kognitiv terapi og gradert trening foreslås som behandlingsmetoder. Forskningen som bekrefter en viss mulig gevinst ved bruk av disse metodene er basert på pasientutvalg rekruttert etter vide diagnosekriterier.

De to ulike synene er fulgt av like ulike diagnosekriterier. Motpolene er Oxford-kriteriene og Canadakriteriene. I dag anbefaler Helsedirektoratet bruk av Canada-kriteriene for voksne og Jasons pediatriske kriterier for barn, men kriteriene blir tolket noe ulikt, og det er også fagmiljøre som ser ut til å bruke videre kriterier.

Prevalensstudier

De ulike diagnosekriteriene gir vidt forskjellig prevalens.

Prevalensstudier gjort i England basert på Oxford-kriteriene, de videste kriteriene, gir en prevalens i befolkningen på 2.7%. (Wessely et al., 1997). Oxford kriteriene krever bare fravær av annen fysisk sykdom som kan forklare symptomene, og at utmattelsen har vart mer enn 6 måneder. Depresjon er ikke et eksklusjonskriterium. Ut fra dette skulle det være ca. 135.000 ME-pasienter i Norge. En annen engelsk studie, basert på Canada-kriteriene, gir en prevalens på  0.11%. altså 5.500 pasienter. Canadakriteriene krever også utmattelse som har vart i mer enn seks måneder, men i tillegg må en lang rekke nevrologiske, immunologiske, nevroendokrine og kognitive problemer være til stede, i tillegg til smerter og søvnforstyrrelser.

Fukudakriteriene som krever 6 mnd. utmattelse og fire av åtte tilleggsymptomer ligger et sted i mellom.

Hvis det i dag er rundt 2.000 personer som får diagnose hvert år, ligger tallet på pasienter et høyere en anslått for Canadakriteriene (men det er bare én studie!)

Noe henger ikke på greip.

En annen norsk studieinsidens, ikke prevalens (følg lenken for forklaring på begrepene) viser lavere tall enn Sintef-studien. Den viser også at de fleste som får ME enten får det når de er mellom 10 og 20, eller mellom 30 og 39.

«A total of 5,809 patients were registered with CFS/ME during 2008 to 2012. The overall incidence rate was 25.8 per 100,000 person years (95% confidence interval (CI): 25.2 to 26.5). The female to male incidence rate ratio of CFS/ME was 3.2 (95% CI: 3.0 to 3.4). The incidence rate varied strongly with age for both sexes, with a first peak in the age group 10 to 19 years and a second peak in the age group 30 to 39 years.»

Et nytt sett med kriterier som var ment å avløse Canadakriteriene er under utprøving. Jeg har hørt Barbara Baumgarten si at de nye ICC-kriteriene kanskje kan sortere ut noen som faktisk har ME, mens de vide kriteriene tar med noen som IKKE har ME.

Uten biomarkør er det ikke lett, og i dag kan ingen med 100% sikerhet si at alle med ME-diagnose har samme sykdom.

Feildiagnostisering?

En annen årsak til usikkerheten angående antall pasienter er feildiagnostisering. Tidligere hadde bare spesialisthelsetjenesten anledning til å sette diagnose, nå er ansvaret overført til primærhelsetjenesten. Som Sintef-rapporten fra 2012 viste, er det manglende kunnskap om ME blant helsepersonell, og det er ulike holdninger til sykdommen. ME-foreningen har blitt fortalt om leger som har sagt: «Jeg vet ikke hva som feiler deg, så jeg gir deg ME-diagnosen, for da har du i alle fall trygderettigheter» og «Jeg vil ikke gi deg ME-diagnose, det vil du ikke ha, for det kan de ikke gjøre noe med.» Andre pasienter sier at deres fastlege ikke tror at ME eksisterer.

I Newcastle i Storbritannia ble det foretatt en undersøkelse som så på hvor flinke primærhelsetjenesten var til å sette diagnose. Blant pasientene som ble henvist av fastlege til et regionalt ME/CFS-senter, viste det seg at 40% feilte noe annet. Den vanligste årsaken til problemene var fatigue assosiert med en annen sykdom enn ME, deretter kom søvnforstyrrelser og psykiatriske problemer. Det er ikke usannsynlig at en viss grad av feildiagnostisering også finner sted i Norge.

En norsk studie fra 2016 viste at bare en liten andel av pasientene som ble henvist fra fastlegen virkelig hadde ME. (Det går imidlertid rykter om at flere av disse pasientene har fått ME-diagnose ved second opinion andre steder.)

En annen utfordring er at forskerne etter hvert snakker om at ME kanskje ikke er én sykdom, men fler. Julia Newton fant at mange av hennes ME-pasienter hadde POTS. Det var bare rundt 70% som hadde effekt av Rituximab. Også andre forskere snakker om forskjellige fenotyper av ME.

Problemer for forskningen

De ulike diagnosekriteriene gjør det vanskelig å tolke forskningen. Pasientgruppen som defineres av Oxfordkriteriene er minst ti ganger så stor som den gruppen som defineres av Canadakriteriene. En studie som bruker Oxfordkriteriene kunne i teorien vise at 90 % av pasientene hadde effekt av et tiltak uten at eneneste pasient definert av Canadakriteriene hadde noen som helst nytte av tiltaket. Det er derfor ikke mulig å si noe om den minste pasientgruppen på grunnlag av forskning gjort på den store.

En amerikansk rapport fra National Institutes of Health om veien videre for ME-forskning sier:

Furthermore, the multiple case definitions for ME/CFS have hindered progress. Specifically, continuing to use the Oxford definition may impair progress and cause harm. Thus, for needed progress to occur we recommend (1) that the Oxford definition be retired, (2) that the ME/CFS community agree on a single case definition (even if it is not perfect),

Hvem og hvor mange har ME?

Så hvem har ME? Vi kan med rimelig sikkerhet si (selv om det kan ha blitt satt feil diagnose) at de som tilfredsstiller de strengeste kriteriene (Canada/ICC) har ME. Det er derimot ingen som helst grunn til å si at de som har fått diagnosen på annet grunnlag IKKE har ME. Det blir feil. Alle som får diagnosen basert på strenge kriterier ville også fått den basert på de vide kriteriene… Og her i Norge er det relativt tilfeldig hvilken vei utredningen tar, hva slags spesialist man går til, og hvilke kriterier som blir brukt. Noen leger lager sågar sine egne.

Det er umulig å si noe om diagnosen til en annen person uten å være lege og spesialist. Jeg er ikke det, og jeg tenker at  jeg får godta andres diagnose som den står – samtidig som jeg håper og ber om at alle etter hvert får riktig diagnose slik at de kan få riktig behandling. Uansett hvilken diagnose de EGENTLIG har eller skulle hatt, så sliter de, og de behøver støtte, hjelp og forståelse.

Aller mest ønsker jeg meg imidlertid en biomarkør – først da vil vi virkelig kunne si noe om hvem som har ME